Los órganos humanos no ejecutan sus responsabilidades de forma aislada. Se comunican entre sí. Dependen unos de otros. Comprender la función de un órgano requiere que uno también comprenda el papel de los otros órganos.

El cuerpo humano es como una orquesta realmente complicada. Si solo escuchara a músicos individuales, es posible que no aprecie la sinfonía. Una vez que entendemos este importante concepto, se vuelve más fácil apreciar que los problemas con la función de un órgano pueden afectar negativamente a otro.

Definición de síndrome hepatorrenal (SHR)

Como sugiere el término, la palabra «hepato» se refiere al hígado, mientras que «renal» se refiere al riñón. Por lo tanto, el síndrome hepatorrenal implica una condición en la que la enfermedad hepática conduce a una enfermedad renal o, en casos extremos, a una insuficiencia renal completa.

Pero, ¿por qué necesitamos saber sobre el síndrome hepatorrenal? La enfermedad hepática es una entidad bastante común (piense en la hepatitis B o C). Y en el universo de las enfermedades hepáticas, el síndrome hepatorrenal no es una condición infrecuente. De hecho, según una estadística, el 40 por ciento de los pacientes con cirrosis (hígado cicatrizado y encogido) y ascitis (acumulación de líquido en el estómago en la enfermedad hepática avanzada) desarrollarán síndrome hepatorrenal dentro de los cinco años.

Factores de riesgo

Sin embargo, existen algunos factores de riesgo identificados que aumentan significativamente las posibilidades de tener insuficiencia renal debido a una enfermedad hepática.

Los diuréticos (diuréticos como furosemida o espironolactona) que se administran a pacientes con cirrosis y sobrecarga de líquidos no precipitan el síndrome hepatorrenal (aunque pueden dañar los riñones de otras formas).

Enfermedad progresiva

Se cree que los mecanismos por los que la enfermedad hepática crea problemas con la función renal están relacionados con la «desviación» del suministro de sangre desde los riñones hacia el resto de los órganos de la cavidad abdominal (la llamada «circulación esplácnica»).

Un factor principal que determina el suministro de sangre a cualquier órgano es la resistencia encontrada durante su flujo hacia el órgano. Según las leyes de la física, cuanto más estrecho es un vaso sanguíneo, mayor es la resistencia en el flujo sanguíneo.

Como ejemplo, imagina si estuvieras tratando de bombear agua a través de dos mangueras de jardín diferentes usando la misma cantidad de presión (que en el cuerpo humano es generada por el corazón). Si ambas mangueras tuvieran lúmenes del mismo tamaño/calibre, uno esperaría que fluya la misma cantidad de agua a través de ellas. Ahora bien, ¿qué pasaría si una de esas mangueras fuera significativamente más ancha (mayor calibre) que la otra? Bueno, más agua fluirá preferentemente a través de la manguera más ancha debido a la menor resistencia que encuentra el agua allí.

De manera similar, en el caso del síndrome hepatorrenal, el ensanchamiento (dilatación) de ciertos vasos sanguíneos en la circulación esplácnica abdominal desvía la sangre de los riñones (cuyos vasos sanguíneos se contraen). Aunque esto no necesariamente procede en distintos pasos lineales, en aras de la comprensión, así es como podemos trazar esto:

  1. Paso 1: el desencadenante inicial es la hipertensión portal, un aumento de la presión arterial en ciertas venas que drenan la sangre del estómago, el bazo, el páncreas y los intestinos, lo cual es común en la enfermedad hepática avanzada. Esto altera el flujo sanguíneo en la circulación de los órganos abdominales al dilatar los vasos sanguíneos esplácnicos debido al óxido nítrico químico.
  2. Paso 2: mientras que los vasos sanguíneos anteriores se dilatan y tienen más flujo de sangre, los vasos de los riñones que comienzan a contraerse reducen el suministro de sangre. Los mecanismos detallados para esto están más allá del alcance de este artículo, pero se cree que está relacionado con la activación del llamado sistema renina-angiotensina.

Estas alteraciones del flujo sanguíneo luego culminan y producen una disminución relativamente rápida de la función renal.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome hepatorrenal no es un simple análisis de sangre; en cambio, por lo general es lo que los médicos llaman un diagnóstico de exclusión. El requisito previo para el diagnóstico sería que el médico deba excluir que la insuficiencia renal no sea el resultado de ninguna otra causa, como deshidratación, analgésicos AINE, hepatitis B o C, enfermedad autoinmune u obstrucción. Una vez que se cumple esa condición, los médicos estudian la disminución de la función renal al observar ciertas características clínicas y pruebas a continuación:

  • Un nivel elevado de creatinina en la sangre, asociado con una reducción en la tasa de filtración de los riñones (TFG)
  • Caída en la producción de orina
  • Un bajo nivel de sodio presente en la orina.
  • Ultrasonido renal, que no necesariamente mostrará nada, pero podría excluir otras causas de insuficiencia renal en un paciente que se presume que tiene síndrome hepatorrenal
  • Análisis de sangre o proteína en la orina. Niveles inexistentes/mínimos apoyarán el diagnóstico de síndrome hepatorrenal
  • La respuesta a la terapia también se usa como una «prueba sustituta» retrospectiva para el diagnóstico. En otras palabras, si la función renal mejora notablemente después de una «hidratación» que podría implicar líquidos intravenosos o una infusión de proteína de albúmina, es menos probable que se trate de un síndrome hepatorrenal. De hecho, la resistencia a estas terapias conservadoras generalmente generará sospechas sobre la presencia de un síndrome hepatorrenal.

Incluso el diagnóstico de insuficiencia renal puede no ser siempre sencillo en pacientes con enfermedad hepática avanzada o cirrosis. Esto se debe a que la prueba más común de la que dependemos para evaluar la función renal, el nivel de creatinina sérica, podría no elevarse demasiado en pacientes con cirrosis en primer lugar. Por lo tanto, solo mirar un nivel de creatinina sérica podría inducir a error al diagnosticador, ya que conducirá a una subestimación de la gravedad de la insuficiencia renal. Por lo tanto, podrían ser necesarias otras pruebas como la depuración de creatinina en orina de 24 horas para respaldar o refutar el nivel de insuficiencia renal.

Tipos

Una vez que se confirma el diagnóstico utilizando los criterios anteriores, los médicos clasificarán el síndrome hepatorrenal en Tipo I o Tipo II. La diferencia radica en la gravedad y el curso de la enfermedad. El tipo I es el tipo más grave, asociado con una disminución rápida y profunda de la función renal.

Tratamiento

Ahora que entendemos que el síndrome hepatorrenal es desencadenado por una enfermedad hepática (siendo la hipertensión portal el agente provocador), es fácil apreciar por qué tratar la enfermedad hepática subyacente es una prioridad máxima y el quid del tratamiento. Desafortunadamente, eso no siempre es posible. De hecho, puede haber entidades para las que no exista tratamiento o, como en el caso de la insuficiencia hepática fulminante, en las que el tratamiento (que no sea el trasplante de hígado) ni siquiera funcione.

Por último, está el factor tiempo. Especialmente en HRS Tipo-I. Por lo tanto, si bien la enfermedad del hígado puede tratarse, es posible que no sea posible esperar para su tratamiento en un paciente con insuficiencia renal rápida. En ese caso, los medicamentos y la diálisis se vuelven necesarios. Aquí hay algunas opciones que tenemos:

  • En septiembre de 2022, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó Terlivaz (terlipresina) para mejorar la función renal en adultos con HRS con una rápida disminución de la función renal. Terlivaz es el primer fármaco aprobado por la FDA para el SHR. Otros tratamientos incluyen norepinefrina, un medicamento común que se usa en la UCI para elevar la presión arterial en personas con presión arterial excesivamente baja debido al shock, y un «régimen de cóctel» de los medicamentos octreotida, midodrina y albúmina.
  • Si estos medicamentos no funcionan, la colocación de un procedimiento de intervención llamado TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) podría ser beneficiosa, aunque eso conlleva su propio conjunto de problemas.
  • Finalmente, si todo falla y los riñones no se recuperan, puede ser necesaria la diálisis como «terapia puente» hasta que la enfermedad hepática pueda ser tratada definitivamente.

Por lo general, si los medicamentos descritos anteriormente no funcionan dentro de dos semanas, el tratamiento puede considerarse inútil y el riesgo de muerte aumenta drásticamente.

Prevención

Eso depende. Si el paciente tiene una enfermedad hepática conocida con complicaciones que son desencadenantes reconocidos (como se describió anteriormente en la sección sobre pacientes de alto riesgo) del síndrome hepatorrenal, ciertas terapias preventivas podrían funcionar. Por ejemplo, los pacientes con cirrosis y líquido en el abdomen (llamado ascitis) podrían beneficiarse de un antibiótico llamado norfloxacina. Los pacientes también pueden beneficiarse de la reposición intravenosa de albúmina.

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