Alguna vez se pensó que la psoriasis era una afección dermatológica como el eccema, pero, de hecho, es un trastorno autoinmune más estrechamente relacionado con la artritis reumatoide y el lupus. Según su nombre, un trastorno autoinmune es aquel en el que el sistema inmunitario del cuerpo vuelve sus defensas contra sí mismo, atacando células y tejidos que erróneamente cree que son dañinos. Con la psoriasis, el objetivo principal del ataque son las células en la capa externa de la piel conocida como epidermis, lo que conduce a la formación de parches secos, rojos y escamosos llamados placas.
Los investigadores no entienden completamente qué causa que el sistema inmunológico funcione mal de esta manera, pero creen que tanto la genética como los factores ambientales juegan un papel importante.
Inflamación
La psoriasis se caracteriza por la inflamación. La inflamación es un factor en muchas condiciones y, en general, comienza cuando un tipo de glóbulo blanco (célula T) detecta un microorganismo causante de la enfermedad (patógeno) en alguna parte del cuerpo. En respuesta, la célula T se mueve hacia el tejido afectado y libera una proteína inflamatoria conocida como factor de necrosis tumoral (TNF).
Con la psoriasis, no hay patógeno. En cambio, las células T migran repentina e inexplicablemente a la epidermis y secretan TNF como si el cuerpo estuviera bajo ataque. Se cree que la inflamación resultante estimula la hiperproducción de células de la piel, conocida como queratinocitosque constituyen alrededor del 90% de la epidermis.
En circunstancias normales, los queratinocitos se forman y se eliminan en 28 a 30 días. Con la psoriasis, ese tiempo se reduce a solo tres a cinco días.
Genética
Se cree que la genética juega un papel central en el desarrollo de la psoriasis. Si bien aún no se ha establecido el vínculo exacto, los científicos han identificado no menos de 25 mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de que una persona padezca la enfermedad.
Entre ellos, se cree que una mutación conocida como CARD14 está fuertemente relacionada con la psoriasis en placas y pustular, así como con un trastorno relacionado conocido como artritis psoriásica.
Tener una o más de estas mutaciones no significa que tendrá psoriasis, pero aumenta su riesgo. De acuerdo a un revisión de 2015 en Informe Dermatológico Actualun niño con dos padres con psoriasis tiene no menos de un 50/50 de posibilidades de desarrollar la enfermedad.
El impacto de la genética se evidencia aún más en los estudios de gemelos en los que la psoriasis tiene tres veces más probabilidades de afectar a ambos gemelos idénticos que a los dos gemelos no idénticos.
Factores de riesgo
Aunque la genética puede predisponerlo a la psoriasis, es posible tener una mutación, incluso la mutación CARD14, y nunca tener psoriasis. Para que la enfermedad se desarrolle, los científicos creen que se necesita un desencadenante ambiental para activar la enfermedad.
Esto se evidencia, en parte, por una variedad de condiciones que se sabe que desencadenan un episodio agudo (conocido como brote). Estos incluyen, entre otras cosas, infecciones, traumatismos en la piel, obesidad y medicamentos.
Infecciones
Cualquier tipo de infección puede provocar la aparición o el brote de psoriasis. Esto es especialmente cierto con la psoriasis en gotas que casi siempre sigue a una infección, más especialmente una infección por estreptococos. La psoriasis en gotas es el segundo tipo de psoriasis más común y afecta a los niños con más frecuencia que a los adultos.
El VIH es otra infección comúnmente asociada con la psoriasis. Si bien las personas con VIH no tienen psoriasis con más frecuencia que las personas de la población general, la gravedad de la enfermedad tiende a ser mucho peor. Esto no es sorprendente dado que el VIH suprime aún más un sistema inmunológico que ya no funciona correctamente.
Traumatismos de la piel
Cualquier tipo de trauma en la piel (incluido un corte, un rasguño, una herida quirúrgica, un tatuaje, una quemadura o una quemadura solar) puede causar un brote. Esto se conoce como el fenómeno de Koebner, una reacción que ocurre a lo largo de una línea de traumatismo en la piel.
Los científicos no entienden del todo por qué ocurre esto, pero sospechan que las proteínas inflamatorias (citoquinas) sobreestimulan la piel y activan anticuerpos autoinmunes (autoanticuerpos) que provocan una respuesta inflamatoria.
Incluso el roce vigoroso de la piel o la fricción de un collar o cinturón apretado puede desencadenar una reacción. No hay forma de prevenir una respuesta de Koebner, pero puede reducir el riesgo aplicando protector solar, evitando rascarse y usando telas más suaves.
Si tiene psoriasis, es muy importante tratar las lesiones cutáneas menores de inmediato. Limpie la piel con agua y jabón, aplique un ungüento antibiótico y cubra la herida con un vendaje. Un vendaje de compresión puede ser especialmente útil. Si lo hace, puede reducir el riesgo de un brote agudo.
Obesidad
Un estudio de 2017 de Polonia sugiere que la obesidad es un factor de riesgo significativo para la psoriasis. Se sabe que la acumulación excesiva de células adiposas (almacenadoras de grasa) estimula la producción de citoquinas. Esta respuesta está estrechamente relacionada con los aumentos en el índice de masa corporal (IMC) de una persona.
Se cree que, en algún momento, la inflamación inducida por la obesidad puede instigar el brote de los síntomas de la psoriasis. Esto a menudo se presenta en forma de psoriasis inversa, el tipo que se desarrolla en los pliegues de la piel (incluidas las axilas, debajo de los senos, entre las nalgas o en los pliegues de la ingle o el abdomen). Estas no son solo las áreas con la mayor acumulación de células adiposas, sino también donde es más probable que la piel se roce, causando fricción.
La obesidad también puede afectar el tratamiento de la psoriasis, lo que requiere un aumento de la dosis para lograr el efecto deseado. Esto, a su vez, aumenta el riesgo de efectos secundarios.
medicamentos
Ciertos medicamentos también pueden desencadenar síntomas de psoriasis. No está claro por qué ocurre esto y por qué algunas personas se ven afectadas y otras no. Entre algunos de los culpables comunes se encuentran:
Los inhibidores del factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) que se usan para tratar trastornos autoinmunes, incluidos Remicade (infliximab), Humira (adalimumab) y Enbrel (etanercept), también pueden desencadenar síntomas de psoriasis en los primeros meses de tratamiento a medida que el cuerpo se adapta a la medicación.
Los corticosteroides orales que se usan para tratar la psoriasis pueden desencadenar síntomas graves de «rebote» si se suspenden abruptamente. Si ya no necesita los corticosteroides, su proveedor de atención médica lo ayudará a disminuir gradualmente el medicamento para que esto no ocurra.
Estilo de vida y medio ambiente
Cómo (e incluso dónde) vive puede desempeñar un papel en su riesgo de psoriasis y su capacidad para controlar la enfermedad.
De fumar
Dado lo dañinos que son los cigarrillos para su salud en general, no sorprende que también puedan aumentar su riesgo de psoriasis. De hecho, una investigación publicada en la revista Soriasis sugiere que la cantidad que fuma por día está directamente relacionada con su riesgo de síntomas nuevos o recurrentes.
Fumar también puede influir en su respuesta al tratamiento al promover la inflamación sistémica, lo que reduce la eficacia de los medicamentos antiinflamatorios.
Estrés
El estrés tiene un enorme impacto en su sistema inmunológico y puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la psoriasis. Por otro lado, los brotes de psoriasis aguda pueden provocar estrés y empeorar su condición. Para algunas personas, el estrés desencadena y perpetúa la enfermedad.
Aunque el estrés no se puede evitar por completo, hay cosas que puede hacer para controlarlo, incluido el ejercicio regular, el yoga, la meditación y la respiración profunda.
El estrés físico, por una cirugía o un parto, por ejemplo, también es un desencadenante común de los brotes de psoriasis.
Clima frío
Las personas con psoriasis a menudo experimentan brotes durante los meses de invierno o cuando visitan un clima frío y seco.
Las bajas temperaturas quitan la humedad del aire, lo que lleva a la piel seca. El invierno también se asocia con menos luz solar, lo que priva al cuerpo de la radiación ultravioleta (UV) beneficiosa para la piel psoriásica. La fototerapia administrada en el consultorio de un dermatólogo puede ayudar a contrarrestar este efecto.
Dicho esto, demasiado sol puede causar inflamación y quemaduras solares, lo que desencadena síntomas de psoriasis. Lo mismo se aplica al uso de camas de bronceado o lámparas de bronceado, los cuales deben evitarse.
Gluten
Una investigación de la Universidad de California en San Francisco informa que ciertas personas con psoriasis tienen altos niveles de anticuerpos contra el gluten asociados con el trastorno autoinmune celíaco enfermedad (CD). Esto sugiere que el gluten, una proteína que se encuentra en algunos granos, puede desencadenar la psoriasis de la misma manera que desencadena la EC.
Incluso hay evidencia de que una dieta sin gluten puede mejorar los síntomas en personas resistentes a los tratamientos tradicionales para la psoriasis. Muchas de estas personas pueden tener EC no diagnosticada o sensibilidad al gluten no celíaca.
Sin embargo, se necesita más investigación sobre esta conexión potencial.
No es raro que las personas con psoriasis tengan múltiples enfermedades autoinmunes, a menudo con desencadenantes compartidos y síntomas superpuestos.