Un accidente cerebrovascular es un término usado para describir la pérdida de la visión causada por un flujo reducido de sangre al ojo. Hay diferentes condiciones asociadas con el accidente cerebrovascular, algunas afectan la retina (la capa de tejido en la parte posterior del ojo que convierte las imágenes de luz en señales nerviosas) y otras dañan el nervio óptico (que lleva las señales nerviosas al cerebro).
Los síntomas de un accidente cerebrovascular incluyen visión borrosa repentina o pérdida de la visión en todo o parte de un ojo, generalmente sin dolor. Si bien la pérdida repentina de la visión puede ser aterradora, la atención médica inmediata a menudo puede prevenir o limitar el daño permanente.
Este artículo analiza los diferentes tipos de accidentes cerebrovasculares, incluida la oclusión de la arteria retiniana, la oclusión de la vena retiniana, la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica y la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. También explica los síntomas de los diferentes tipos de derrames cerebrales, las diversas causas, cómo se diagnostican los derrames cerebrales y las opciones de tratamiento.
Tipos de trazo ocular
Los accidentes cerebrovasculares en los ojos son causados por la oclusión (bloqueo) de un vaso sanguíneo que da servicio a la parte posterior del ojo. Las causas del accidente cerebrovascular difieren según el mecanismo de la obstrucción, el tipo de vaso sanguíneo afectado y la parte del ojo atendida por el vaso.
Los cuatro tipos más comunes de derrames oculares son:
- Oclusión de la arteria retinal (RAO): Una o más arterias que llevan sangre oxigenada a la retina están bloqueadas.
- Oclusión de la vena retinal (OVR): Las pequeñas venas que transportan la sangre fuera de la retina están bloqueadas.
- Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA): Hay pérdida de flujo sanguíneo al nervio óptico, que afecta principalmente a los vasos sanguíneos medianos a grandes y, con mayor frecuencia, debido a un trastorno inflamatorio conocido como arteritis de células gigantes (ACG).
- Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION): Hay una pérdida de flujo sanguíneo al nervio óptico, afectando principalmente a los vasos más pequeños y sin inflamación.
La oclusión retiniana y la neuropatía óptica isquémica a veces pueden coexistir.
El término arterítico describe el flujo sanguíneo reducido que ocurre con la inflamación, mientras que no arterítica describe un flujo sanguíneo reducido sin inflamación.
Síntomas de derrame cerebral
El accidente cerebrovascular generalmente ocurre con poca o ninguna advertencia de la pérdida inminente de la visión. La mayoría de las personas con accidente cerebrovascular notan una pérdida de visión en un ojo al despertarse por la mañana o experimentan un empeoramiento de la visión en el transcurso de horas o días. Rara vez hay dolor.
Algunas personas notarán áreas oscuras (puntos ciegos) en la mitad superior o inferior del campo de visión. También puede haber pérdida de la visión periférica o del contraste visual, así como sensibilidad a la luz.
Oclusión vascular retinal
Según los vasos del ojo que estén ocluidos, los síntomas y la gravedad de la alteración visual resultante pueden variar. Los tipos de oclusión retiniana se caracterizan en términos generales de la siguiente manera:
- Oclusión de la arteria central de la retina (CRAO): Involucrando a la arteria principal que lleva sangre oxigenada a la retina, esto generalmente se manifiesta con una pérdida repentina y profunda de la visión en un ojo sin dolor.
- Oclusión de la vena central de la retina (OVCR): Involucrar a la vena principal que recibe sangre desoxigenada de la retina, esto puede causar una pérdida de visión repentina e indolora que varía de leve a severa.
- Oclusión de rama arterial retiniana (BRAO): Involucrando vasos más pequeños que se ramifican desde la arteria central de la retina, esto puede manifestarse con la pérdida de la visión periférica y/o pérdida en partes de la visión central.
- Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO): Involucrando vasos más pequeños que se ramifican desde la vena central de la retina, esto puede causar reducción de la visión, pérdida de la visión periférica, visión distorsionada o puntos ciegos.
Neuropatía óptica isquémica
Los síntomas de la neuropatía óptica isquémica anterior pueden variar dependiendo de si la afección es arterítica (AAOIN) o no arterítica (NAOIN). Los síntomas se clasifican de la siguiente manera:
- AION: Se produce de forma secundaria a la arteritis de células gigantes y puede provocar la pérdida completa de la visión en un ojo, a menudo en cuestión de horas. Esta condición debe ser tratada con prontitud. Si no se trata, la AAOIN puede afectar el otro ojo y provocar ceguera bilateral en una o dos semanas. La pérdida de la visión puede ir acompañada de otros síntomas de la ACG, como fiebre, fatiga, claudicación o dolor mandibular, sensibilidad en el cuero cabelludo, dolores musculares y pérdida de peso involuntaria.
- NAION: Esto generalmente se manifiesta con una pérdida de visión indolora en el transcurso de varias horas o días que van desde una leve visión borrosa hasta la ceguera total en el ojo afectado. En muchos casos, habrá pérdida de visión en la parte inferior del campo visual. La visión del color también puede reducirse junto con la gravedad de la pérdida de visión.
Causas
El accidente cerebrovascular se produce cuando el flujo de sangre a la parte posterior del ojo se ve afectado, lo que priva a los tejidos de oxígeno. De la misma forma que un ictus provoca la muerte celular en el cerebro por falta de oxígeno, un ictus ocular puede destruir tejidos de la retina o del nervio óptico, impidiendo así la transmisión de señales nerviosas al cerebro.
Las causas y los factores de riesgo del derrame cerebral varían según la afección involucrada.
Oclusión vascular retinal
La RAO y la RVO son causadas por la obstrucción física de la arteria o la vena de la retina, respectivamente. La obstrucción de las arterias puede deberse a un coágulo de sangre (tromboémbolo) oa una pequeña porción de colesterol (placa) que se ha desprendido de la pared de un vaso sanguíneo. Las venas pueden bloquearse debido a la compresión, generalmente por una arteria aterosclerótica cercana.
La oclusión puede durar unos segundos o minutos si la obstrucción se rompe. Si no se autodestruye, la obstrucción puede ser permanente.
Tanto la RAO como la RVO están estrechamente relacionadas con las enfermedades cardiovasculares (que afectan al corazón y los vasos sanguíneos) y las enfermedades cerebrovasculares (que afectan a los vasos sanguíneos del cerebro). Los factores de riesgo para la oclusión vascular retiniana incluyen:
La oclusión de la retina tiende a afectar a personas mayores de 50 años, y los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor que las mujeres. La oclusión de la retina en personas más jóvenes a menudo está relacionada con un trastorno de la coagulación de la sangre, como la trombofilia.
El glaucoma también es un factor de riesgo para la oclusión retiniana, aunque ocurre mucho más frecuentemente con OVR que con OAO. Los estudios sugieren que las personas con glaucoma tienen cinco veces más probabilidades de desarrollar CRVO que la población general.
Neuropatía óptica isquémica
AION y NAION también son causas potenciales de accidente cerebrovascular. AION es casi siempre el resultado de la arteritis de células gigantes (ACG). De manera similar, con NAOIN, el daño vascular del nervio óptico está relacionado con una multitud de factores que rara vez se unen para causar una lesión nerviosa.
AION
AION es causada casi exclusivamente por GCA, también conocida como arteritis temporal. La GCA es una forma de vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) que afecta principalmente a las arterias alrededor de la cabeza y el cuello, pero puede extenderse al tórax.
Otras causas raras de AION son el lupus (un trastorno autoinmune) y la periarteritis nodosa (una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos rara).
La GCA causa inflamación de los vasos sanguíneos medianos a grandes que pueden «desbordarse» a los vasos más pequeños, causando que se hinchen y obstruyan el flujo sanguíneo. Cuando los vasos que dan servicio al nervio óptico se ven afectados, puede producirse AION.
Se cree que la GCA tiene orígenes tanto genéticos como ambientales. Hay varios desencadenantes conocidos de la GCA en personas que han heredado una predisposición a la afección. Una es una infección bacteriana o viral grave: los estudios sugieren que el virus varicela-zoster (culebrilla) puede estar involucrado en la aparición de la ACG en hasta el 74 % de las personas.
Otro son los trastornos inflamatorios (incluidas las enfermedades autoinmunes). Por ejemplo, la GCA está estrechamente relacionada con la polimialgia reumática, que ocurre en el 40 % al 50 % de las personas con GCA. También se han implicado antibióticos en dosis altas.
La GCA afecta a alrededor de dos de cada 100 000 personas en los Estados Unidos cada año, principalmente aquellas de origen nórdico mayores de 50 años. Las mujeres tienen hasta tres veces más probabilidades de tener GCA, y por lo tanto AION, que los hombres.
NAION
NAION es causado por la interrupción transitoria del flujo sanguíneo al nervio óptico no relacionado con la inflamación. La interrupción puede ser causada por una multitud de factores concurrentes que reducen el flujo de sangre al nervio óptico (hipoperfusión) o lo detienen por completo (ausencia de perfusión). A diferencia de AION, NAION afecta principalmente a los vasos más pequeños.
Una condición que se cree que aumenta el riesgo de NAION es la hipotensión nocturna (presión arterial baja durante el sueño) que puede reducir la cantidad de sangre que llega al nervio óptico.
La disminución de la circulación sanguínea (hipovolemia) provoca una lesión progresiva a medida que parte de la sangre, pero no la suficiente, llega al nervio óptico. Debido a esto, la pérdida de visión con NAION tiende a ser menos abrupta que con AION.
Los estudios sugieren que al menos el 73 % de las personas con NAION se ven afectadas por la hipotensión nocturna.
Otra causa común de hipotensión e hipovolemia es la enfermedad renal en etapa terminal. Las personas con enfermedad renal en etapa terminal tienen un riesgo tres veces mayor de NAION que las personas de la población general.
Dicho esto, tener hipotensión o hipovolemia no significa que desarrollar NAION sea inevitable. Se cree que contribuyen otros factores de riesgo.
Una es la forma del disco óptico, un área circular en la parte posterior del ojo que conecta la retina con el nervio óptico. Los discos ópticos normalmente tienen una hendidura en el centro llamada copa. Las copas pequeñas o inexistentes se consideran fuertes factores de riesgo para NAION, al igual que la presión intraocular alta que comúnmente experimentan las personas con glaucoma.
En raras ocasiones, NAION puede ser el resultado de un coágulo de sangre u otra obstrucción que afecta a un vaso que da servicio al nervio óptico. Cuando esto ocurre, no es raro que NAION se acompañe de RAO o RVO.
NAION afecta a 10 de cada 100,000 estadounidenses cada año, casi exclusivamente a los mayores de 50 años. Los blancos se ven más afectados que los no blancos, mientras que los hombres tienen casi el doble de probabilidades de tener NAION que las mujeres.
Diagnóstico
Si su oftalmólogo sospecha que puede haber tenido un derrame cerebral, primero realizará un examen de rutina revisando su visión, evaluando su presión ocular y examinando su retina.
Con base en los resultados y las características de su pérdida de visión, junto con una revisión de su historial médico y factores de riesgo, su oftalmólogo puede realizar algunas o todas las siguientes pruebas, que generalmente son efectivas para diagnosticar la oclusión vascular retiniana:
- oftalmoscopia: Un examen de la estructura interior del dispositivo de aumento iluminado por el ojo llamado oftalmoscopio.
- tonometría: un procedimiento no invasivo que mide la presión ocular intraocular y puede ayudar a diagnosticar el glaucoma.
- Tomografía de coherencia óptica (OCT): un estudio de imágenes no invasivo que utiliza ondas de luz para escanear la retina y el nervio óptico y capturar imágenes muy detalladas.
- Angiografía con fluoresceína: procedimiento en el que un tinte fluorescente inyectado en una vena del brazo fluirá hacia la estructura vascular del ojo para resaltarlo.
Se pueden solicitar otras pruebas para identificar la causa subyacente del accidente cerebrovascular. Entre ellos, las lecturas de la presión arterial y los análisis de sangre (que incluyen glucosa sérica, hemograma completo, recuento de plaquetas y velocidad de sedimentación globular) pueden ayudar a identificar si se trata de diabetes, enfermedad cardiovascular, un trastorno de la coagulación o un proceso inflamatorio.
Diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica
Debido a que las oclusiones retinianas involucran la obstrucción física de un vaso sanguíneo, a menudo son más fáciles, o al menos más sencillas, de diagnosticar que la neuropatía óptica isquémica.
Si bien la oftalmoscopia y la OCT pueden ayudar a detectar daños en el nervio óptico, AION o NAION requieren una investigación exhaustiva con pruebas y procedimientos adicionales.
AION
Se sospecha AION si la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) está por encima de 70 milímetros por minuto (mm/min) junto con una prueba de proteína C reactiva (CRP) elevada. Ambas pruebas miden la inflamación sistémica.
También habrá signos característicos de la GCA, que incluyen espasmos mandibulares, fiebre, dolores musculares y sensibilidad en el cuero cabelludo.
Para confirmar que la GCA es la causa, el oftalmólogo ordenará una biopsia de la arteria temporal. Realizada bajo anestesia local de forma ambulatoria, la biopsia se utiliza para obtener una pequeña muestra de tejido de la arteria temporal que se encuentra cerca de la piel justo en frente de las orejas y continúa hasta el cuero cabelludo.
Una biopsia de la arteria temporal se considera el estándar de oro para el diagnóstico de la arteritis de células gigantes. El engrosamiento y fragmentación de los tejidos arteriales junto con una infiltración de células inflamatorias confirman la enfermedad.
NAION
NAION ocurre sin inflamación, por lo que no habrá elevación de ESR o CRP. Una pista de que NAION está involucrada es la ventosa mínima o nula del nervio óptico. Esto se puede detectar mediante oftalmoscopia.
Para confirmar un diagnóstico de NAION, su oftalmólogo excluirá otras causas posibles en el diagnóstico diferencial, que incluyen:
NAION se diagnostica clínicamente sobre la base de una revisión de los síntomas, las características del nervio óptico y los factores de riesgo predisponentes. No hay pruebas para confirmar NAION.
Tratamiento de derrames oculares
El objetivo del tratamiento para los distintos tipos de accidentes cerebrovasculares es restaurar la visión o, al menos, minimizar la pérdida de visión.
Oclusión vascular retinal
Muchas personas con RAO y RVO recuperarán la visión sin tratamiento, aunque rara vez vuelve completamente a la normalidad. Una vez que se ha producido un bloqueo, no hay forma de desbloquearlo físicamente o disolver el émbolo.
Para mejorar el flujo sanguíneo a la retina, los proveedores de atención médica pueden inyectar un corticosteroide, como acetónido de triamcinolona, en el ojo para ayudar a relajar los vasos sanguíneos adyacentes y reducir la hinchazón causada por la inflamación. Los casos graves pueden beneficiarse de un implante de un corticosteroide llamado dexametasona, que viene en forma de gránulo que se inyecta cerca del sitio de la oclusión.
Los proveedores de atención médica a menudo recomendarán aspirina u otro anticoagulante como la warfarina para reducir el riesgo de oclusión en el ojo no afectado. Si la oclusión fue causada por un trozo de placa desprendido de una pared arterial, se pueden recetar medicamentos antihipertensivos o para reducir el colesterol.
También existe un tratamiento llamado factor de crecimiento endotelial antivascular (anti-VEGF) que está justificado si tiene factores de riesgo de neovascularización en oclusiones de venas. Anti-VEGF es un anticuerpo monoclonal inyectado en el ojo que bloquea el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que pueden provocar glaucoma y pérdida progresiva de la visión.
Eylea (aflibercept) y Lucentis (ranibizumab) son dos medicamentos anti-VEGF aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.
Eylea y Lucentis están aprobados para tratar la degeneración macular, pero a veces se usan de forma no autorizada para prevenir la pérdida progresiva de la visión en personas con OVR.
AION
Esta condición requiere un tratamiento agresivo para prevenir la ceguera total en el ojo afectado. Una vez que ocurre la pérdida de la visión, casi nunca es completamente reversible. Sin tratamiento, la pérdida de la visión ocurrirá en la mayoría de las personas con AION y eventualmente afectará al otro ojo en el 50 % de los casos.
La primera línea de tratamiento son los corticosteroides sistémicos administrados por vía oral (en forma de tableta) o por vía intravenosa (inyectados en una vena). La prednisona oral se toma diariamente durante varias semanas o meses y luego se reduce gradualmente para evitar la abstinencia y otros efectos secundarios graves.
La AION grave puede requerir metilprednisolona intravenosa durante los tres primeros días, seguida de un ciclo diario de prednisona oral.
Algunos proveedores de atención médica, preocupados por los efectos secundarios a largo plazo del uso de prednisona (incluido el riesgo de cataratas), pueden optar por reducir la dosis de corticosteroides y agregar el medicamento inmunosupresor metotrexato al plan de tratamiento.
Una vez que se suspende la prednisona, el metotrexato puede continuar como medicamento de mantenimiento. Los estudios han demostrado que el metotrexato, tomado por vía oral una vez a la semana, es eficaz para prevenir la recaída de la ACG.
Actrema (tocilizumab) es otro fármaco que se utiliza en las terapias de «economización de corticosteroides». Es un anticuerpo monoclonal inyectable aprobado para el tratamiento de la GCA que generalmente se usa cuando la prednisona tiene un rendimiento inferior o presenta un riesgo de efectos secundarios graves.
Al igual que con el metotrexato, Actrema se administra una vez por semana y se introduce en el plan de tratamiento a medida que se reduce gradualmente la dosis de prednisona.
NAION
NAION puede ser tan difícil de tratar como de diagnosticar, pero si no se trata, causa pérdida o deterioro de la visión en el 45% de las personas.
Para prevenir la recurrencia o la afectación del otro ojo, es importante tratar la causa subyacente de la NAION, que generalmente implica mejorar el flujo sanguíneo mediante el uso de anticoagulantes, aspirina y antitrombolíticos.
Aunque las inyecciones oculares de corticosteroides se han propuesto como tratamiento para la NAION, no han demostrado ser más efectivas que los corticosteroides orales y pueden terminar lesionando el nervio óptico. Los anticuerpos monoclonales anti-VGF tampoco han demostrado ser efectivos en el tratamiento de NAION.
Un enfoque que a veces se considera para las personas con NAION grave es la descompresión de la vaina del nervio óptico (OPSD, por sus siglas en inglés). OPSD es un procedimiento quirúrgico utilizado para aliviar la presión sobre el nervio óptico, mejorando así la transmisión de señales nerviosas al cerebro.
OPSD se usa principalmente para tratar la pérdida de la visión causada por la presión intracraneal alta (como puede ocurrir con la meningitis y los tumores cerebrales sólidos).
La descompresión de la vaina del nervio óptico puede ser útil en personas con síntomas agudos de NAION, lo que podría detener la progresión de la pérdida de la visión, pero es por lo general, no es útil cuando ya se ha producido daño en el nervio óptico.
Una palabra de MEDSALUD
Si experimenta pérdida repentina de la visión de cualquier tipo, consulte a su proveedor de atención médica de inmediato o vaya a la sala de emergencias más cercana. El tratamiento inmediato, administrado en cuestión de horas, no días, es esencial para prevenir la pérdida de la visión, especialmente si se trata de GCA.
Si nota un cambio en la visión que es progresivo o inexplicable, generalmente es suficiente para justificar una visita a su proveedor de atención médica o a un oftalmólogo. Nunca ignore los cambios en la visión, por mínimos que sean.